B.Bu. [ b92 ]

ISTRAŽIVANJE

Drevni virusi u našem DNK otkrivaju nove mogućnosti za liječenje raka

Drevni virus, koji je inficirao naše prapretke prije nekoliko desetina miliona godina, danas bi mogao da igra ključnu ulogu u nastanku raka, ali i u njegovom liječenju. Prema fascinantnoj studiji objavljenoj u časopisu Science Advances, ostaci ovih virusa, poznati kao endogeni retrovirusi, koji i dalje „spavaju” u našem DNK, mogli bi da postanu nova meta proučavanja efikasnije terapije raka sa manje nuspojava, navode istraživači.

Dr Diksi Mejdžer, emeritus naučnica sa Instituta za istraživanje raka Britanske Kolumbije, kaže da ova studija „pruža bolje razumijevanje kako drevne retrovirusne sekvence mogu da utiču na regulaciju gena”.

Endogeni retrovirusi čine oko 8 odsto ljudskog genoma i dugo su se smatrali „smećem” bez biološke funkcije. Istraživanja posljednjih godina, međutim, otkrila su da ovi drevni virusi regulišu ekspresiju gena, omogućavajući nekim genima da se aktiviraju ili deaktiviraju. Ovi procesi se sada dovode u vezu sa razvojem mnogih bolesti, uključujući i rak.

Većina dosadašnjih istraživanja fokusirala se na to da li ovi virusi kodiraju proteine koji utiču na rak, ali u većini slučajeva ti viralni segmenti uopšte ne proizvode proteine. Dr Edvard Čuong, genom biolog i njegov tim sa Univerziteta Kolorado Bulder, odlučili su da ispitaju kako viralni segmenti mogu da regulišu gene koji podstiču rast kancera, piše Medskejp.

Koristeći podatke epigenomske analize za 21 vrstu raka iz Atlasa genoma raka, istraživači su identifikovali 19 virusnih sekvenci u ljudskom genomu koje se vezuju za regulatorne proteine u ćelijama raka, omogućavajući rast i preživljavanje malignih ćelija.

Jedna od sekvenci, nazvana LTR10, pokazala je posebno visoku aktivnost u nekoliko vrsta raka, uključujući rak pluća i debelog crijeva.

LTR10 potiče od virusa koji je ušao u genom naših predaka prije oko 30 miliona godina. Aktivacija ovog segmenta otkrivena je u trećini slučajeva raka debelog crijeva. Koristeći tehnologiju CRISPR za uređivanje gena, istraživači su „utišali” LTR10 u ćelijama raka debelog crijeva, čime su smanjili aktivnost gena koji promovišu rak.

Iako su ćelije i dalje bile kancerogene, postale su osjetljivije na zračenje, što sugeriše da ovaj viralni „prekidač” pomaže ćelijama raka da prežive terapiju zračenjem.

Istraživanje je, takođe, identifikovalo protein zvan MAP kinaza, kao ključni aktivator LTR10 segmenta. Ovaj protein je prekomjerno aktiviran u oko 40 odsto svih ljudskih kancera. Postojeći ljekovi – inhibitori MAP kinaze – već se koriste u liječenju raka, ali bez jasnog razumijevanja zašto su efikasni.

Razumijevanje kako viralni segmenti utiču na ćelije raka moglo bi da pomogne u razvoju preciznijih terapija.

Iako su ova otkrića obećavajuća, potrebno je još istraživanja i kliničkih ispitivanja prije nego što se rezultati primijene u praksi. Prema dr Čuongu, terapije zasnovane na direktnom ciljanju viralnih elemenata mogle bi da budu dostupne za najmanje pet godina, jer tehnologija CRISPR epigenomske modifikacije još uvijek nije dovoljno razvijena za kliničku upotrebu, zaključije Medskejp.